Agresszív szarkóma rák

Elnevezésének eredete[ szerkesztés ] Hippokratész több agresszív szarkóma rák leírását is elkészítette. A jóindulatú tumorokat onkosznak nevezte, ami duzzanatot jelent görögülmíg a rosszindulatú tumorokat karcinosznak hívta, ami a rák görög elnevezése. A különös névválasztás oka valószínűleg a rosszindulatú daganat távoli hasonlósága egy rákhoz, a jól körülhatárolható, kör alakú középrésszel és az innen szerteágazó, vékony nyúlványokkal.

Később a szó végéhez csatolta az -oma toldalékot, ami görögül daganatot jelent, így alakult ki a karcinóma elnevezés. A mai szóhasználatban a karcinóma az epiteliális sejtekből kiinduló rosszindulatú daganat orvosi elnevezése. Celsus volt az az orvos, agresszív szarkóma rák a karcinosz kifejezést latinra fordítva bevezette a cancer elnevezést, amely magyarra fordítva lett rák.

Nomenklatúra és osztályozás[ szerkesztés ] Az alábbi rokonértelmű kifejezések használatosak abnormális daganatok agresszív szarkóma rák során: Neoplasia vagy neoplazma a pontos, tudományos meghatározása az első paragrafusban említett megbetegedéseknek. A csoportba sok különböző betegség tartozik, a szokásos osztályozásuk alább olvasható. A neoplazma lehet jóindulatú vagy rosszindulatú. A rák a betegség széles körben elterjedt elnevezése, általában a rosszindulatú neoplazma értendő alatta.

Néha az ilyen rosszindulatú daganatok egyik alcsoportja, a karcinóma említésére alkalmazzák. Tekintettel a szó ismertségére, gyakran még orvosok és tudósok is ezt a kifejezést alkalmazzák, amikor neoplazmikus betegségekről, mint csoportról beszélgetnek.

Az orvosi nyelvezetben a tumor egyszerűen daganatot vagy csomót jelent, legyen az neoplazmikus, gyulladásos vagy egyéb. A köznyelvben azonban ez a kifejezés is gyakorlatilag azonos a jó- vagy a rosszindulatú neoplazmával. Ez a használat azonban nem pontos, hiszen egyes neoplazmák, például a leukémia vagy az in situ carcinomasoha nem formálnak tumort.

A daganat éretlen kötőszöveti sejtekből indul ki, amelyek több-kevesebb csont-irányú elköteleződést mutatnak, és tipikusan csont-jellegű sejtközötti állományt oszteoidot termelnek. Az oszteoszarkóma agresszív, gyors növekedésű daganat, mely kezelés nélkül 1 éven belül halálhoz vezet, azonban ma már hatékonyan gyógyítható. A gyermekkori rákok között a nyugati világ országaiban a Felnőttkori formája is létezik, ám ez rendszerint ún.

Ráktípusok[ szerkesztés ] Az egyes rák típusokat osztályozhatjuk aszerint, hogy honnan erednek, azaz milyen fejlődéstani sejtcsoportból származnak; hol helyezkednek el stb.

Benignus jóindulatú tumorok osztályozása[ szerkesztés ] adenoma: mirigyes szerkezetű vagy mirigyes eredetű papilloma: hámfedte terület ujjszerű kiemelkedése polyp: nyálkahártya terület makroszkóposan is látható szövetszaporulata cystadenoma: üreges szerkezetű szövetproliferáció.

A kiindulási sejt elhelyezkedése alapján[ szerkesztés ] a karcinóma epiteliális sejtből indul. Ebbe a csoportba tartoznak a leggyakoribb megbetegedések, például: a mell, a prosztata, a tüdő, a vastagbél, a bőr, az emésztőrendszer vagy a mirigyek rákjai.

Csontdaganatok A csontdaganatok leggyakrabban előforduló típusai Oszteoszarkóma: Agresszív, gyors fejlődésű daganat, mely kezelés nélkül egy éven belül halálhoz vezethet.

A rosszindulatú daganatokat általában úgy nevezik el, hogy az érintett testrész latin vagy görög neve után csatolják a fenti kategóriák egyikét. Például, a rosszindulatú májdaganat elnevezése hepatokarcinóma; a zsírsejtek rosszindulatú daganata pedig liposzarkóma.

Rák - ez jelzi a leleteken az áttéteket - EgészségKalauz

A jóindulatú daganatok általában az -oma toldalékkal kerülnek elnevezésre. Például az anyaméh simaizmának jóindulatú daganata a leiomyoma. Ez a névszabály azonban nem tökéletes, mivel több rosszindulatú tumor elnevezése is tartalmazza ezt a toldalékot: például neuroblasztóma, limfóma vagy melanóma.

Agresszív szarkóma rák okai és patofiziológia[ szerkesztés ] A rák alapjai[ szerkesztés ] A sejtosztódás vagy sejtburjánzás egy fiziológiai folyamat, amely szinte minden szövetben és számos körülmény hatására beindulhat.

Az oszteoszarkóma kialakulása és kezelése | oubs.lt

Normális esetben a sejtburjánzás és a sejtek elhalásának egyensúlya szigorúan szabályozottan megy végbe, hogy a szervek és szövetek integritása megmaradjon. A rák kialakulásához vezető DNS mutációk megszakítják ezt a rendezett folyamatot.

Filmösszeállítás a csontáttétekről A Ewing-szarkóma egy nagyobb daganatosztály, a kezdetleges idegrendszeri sejtekből kiinduló primitív neuroektodermális tumorok PNET családjának elsődlegesen csontban kialakuló képviselője.

A szabályozatlan és gyakran igen gyors sejtburjánzás jóindulatú vagy rosszindulatú daganat rák kialakulásához vezethet. A jóindulatú daganat nem terjed át a test más szerveire vagy támad meg más szöveteket, ritkán jelent életveszélyt, hacsak fizikailag nem nyom össze létfontosságú szerveket vagy okoz ektópiás hormontermelést. A rosszindulatú daganat megtámadhat más szöveteket is, a test távoli részeiben alakíthat ki áttéteket metasztázisés veszélyeztetheti az egyén életét. Sejtszintű megközelítés[ szerkesztés ] A rák kialakulása A rák kialakulása karcinogenezis olyan folyamat, ahol felborul a sejtosztódás normális szabályozása.

Általában komoly mutációk sorozata vezet a rák kialakulásához.

Méhtestrák

A folyamatban részt vesznek onkogének és tumorszupresszor gének. Az onkogén elősegíti a rák kialakulását, ha egy mutáció során bekapcsolódik, míg a tumorszupresszor gének a rák kialakulását akadályozzák meg, amíg egy mutáció során ki nem kapcsolódnak.

A proto- onkogének változatos módon segítik elő a sejtnövekedést. Mások az ingertovábbítási rendszerért és a sejtek, szövetek receptoraiért felelősek, így magukra a hormonokra való fogékonyságot irányítják.

Mitogéneket termelnek, vagy a fehérje szintézishez nyújtanak segítséget a DNS transzkripció irányításával. A proto-onkogének mutációja megváltoztathatja funkciójukat, megnövelve a termelt fehérjék mennyiségét vagy aktivitását.

Ha ez bekövetkezik, onkogének alakulnak ki, így a sejtek nagyobb valószínűséggel kezdhetnek ellenőrizetlen szaporodásba, burjánzásba. Csak a mutálódott gének adnak le kontrollálhatatlan növekedési jelzéseket.

A tumorszupresszor gének kódjai jelzéseket adnak a fehérjéknek, amelyek elnyomják a mitózist és a sejtnövekedést. A tumorszupresszorok általában transzkripciós faktorokamelyeket a sejtszintű stresszvagy a DNS valamilyen károsodása aktivál.

Martin Dow - Sarcoma Awareness

A DNS károsodása beindít bizonyos enzimeket, amelyek végül aktiválják a tumorszupresszor géneket. E gének feladata, hogy felfüggesszék a sejtciklus előrehaladását, amíg a DNS kijavításra nem kerül, és így megakadályozzák a mutációk továbbadását a létrejövő új sejteknek.

A legfontosabb tumorszupresszorok közé tartozik a p53 gén, amely egy transzkripciós faktor és számos sejtszintű hatás képes aktiválni, úgy mint a hypoxia vagy az UV-sugárzás által okozott károsodás.

Ennek állandó folyománya, agresszív szarkóma rák a DNS kijavítására vagy egyáltalán nem kerülhet sor, vagy a javítás jelentősen lelassul, ez az állapot pedig elkerülhetetlenül rák kialakulásához vezet.

Ahhoz, hogy a rák kialakulhasson, általában mindkét géntípusban szükség van mutációs folyamatra. A csak egyetlen onkogénre korlátozódó mutációt elnyomná a normális mitózis-kontroll és a tumorszupresszor gének, amint azt a Knudson-hipotézis először megjósolta. Egy tumor szupresszor gén mutációja nem okoz rákos elváltozást, hiszen a gén párja még be tudja tölteni funkcióját.

Agyi áttétek és egyéb koponyaűri daganatféleségek Szarkóma rák növekedési sebessége

Viszont ha több protoonkogén onkogénné alakul, és több tumorszupresszor génben is mutáció keletkezik, akkor sokkal nagyobb esély van rá, hogy a agresszív szarkóma rák kicsússzon a szabályozás alól és agresszív szarkóma rák sejt kontrollálatlan osztódásba kezdjen.

Mivel ezen gének szerepet játszanak a DNS hibák kijavításában, az ilyen jellegű mutációk számának növekedésével a génhibák mennyisége is nő. Az onkogének általában domináns helyzetbe kerülnek, mivel mutálódva új funkcióhoz jutnak, míg a tumor szupresszorok általában recesszívek, mivel mutációik általában funkcióvesztéssel járnak.

Minden sejt minden génből két példányt tartalmaz, mindkét szülőjétől egyet-egyet, és általában elég, ha a proto-onkogénnek csak az egyik génjében jön létre a funkciónyerő mutáció, a sejt már valódi onkogénné válik, míg a funkcióvesztő mutációnak mindkét génben meg kell ahhoz jelennie, hogy a tumor szupresszort teljesen kiiktassa.

A veserákról dióhéjban

Vannak azonban olyan esetek is, amikor egy tumor szupresszor funkcióvesztő génje a másik példányt is kiiktatja, ezt hívjuk domináns negatív hatásnak. Több p53 mutációban is megfigyelhető ez a folyamat. Az öröklődés szerepe[ szerkesztés ] A tumor szupresszor gének mutációi, amelyeket a sejtek saját utódjaik részére örökítenek át, megnövelik a rákbetegség kialakulásának valószínűségét.

Az ilyen családok tagjaiban az áttételes rák előfordulásának esélye megnő, míg a látencia esélye jelentősen csökken. A mutáns tumor szupresszor átöröklődése a következő módon zajlik: az érintett egyik szülőjétől a gén egy hibás példányát kapja, és hibátlan példányt a másiktól.